Główny / Powody

Cukrzyca typu 1 u dzieci i młodzieży: etiopatogeneza, obraz kliniczny, leczenie

W artykule przedstawiono współczesne poglądy na etiologię, patofizjologię rozwoju cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży, kryteria diagnostyczne oraz cechy insulinoterapii. Podkreślono główne objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej i jej leczenia.

W artykule przedstawiono współczesne poglądy na etiologię, patofizjologię cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży, kryteria diagnostyczne oraz cechy insuliny. Podkreśla kluczowe cechy cukrzycowej kwasicy ketonowej i jej leczenia.

Cukrzyca (DM) to heterogenna etiologicznie grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną zaburzeniami wydzielania lub działaniem insuliny lub połączeniem tych zaburzeń.

SD zostało po raz pierwszy opisane w starożytnych Indiach ponad 2 tysiące lat temu. Obecnie na świecie jest ponad 230 milionów chorych na cukrzycę, w Rosji - 2 076 000. W rzeczywistości częstość występowania cukrzycy jest większa, ponieważ nie bierze się pod uwagę jej utajonych postaci, czyli istnieje „niezakaźna pandemia” cukrzycy.

Klasyfikacja SD

Według współczesnej klasyfikacji istnieją [1]:

  1. Cukrzyca typu 1 (cukrzyca typu 1), która występuje częściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Istnieją dwie formy tej choroby: a) cukrzyca autoimmunologiczna typu 1 (charakteryzująca się niszczeniem komórek beta przez układ odpornościowy - zapalenie wysp trzustkowych); b) idiopatyczna cukrzyca typu 1, również występująca przy niszczeniu komórek β, ale bez oznak procesu autoimmunologicznego.
  2. Cukrzyca typu 2 (cukrzyca typu 2), charakteryzująca się względnym niedoborem insuliny z upośledzonym wydzielaniem i działaniem insuliny (insulinooporność).
  3. Specyficzne rodzaje cukrzycy.
  4. Cukrzyca ciążowa.

Najczęstszymi typami cukrzycy są cukrzyca typu 1 i cukrzyca typu 2. Przez długi czas uważano, że cukrzyca typu 1 jest charakterystyczna dla dzieciństwa. Jednak badania przeprowadzone w ciągu ostatniej dekady podważyły ​​to twierdzenie. Coraz częściej zaczęto ją rozpoznawać u dzieci z cukrzycą typu 2, która dominuje u dorosłych po 40 latach. W niektórych krajach cukrzyca typu 2 występuje częściej u dzieci niż cukrzyca typu 1, ze względu na cechy genetyczne populacji i coraz większą częstość występowania otyłości.

Epidemiologia cukrzycy

Utworzone krajowe i regionalne rejestry cukrzycy typu 1 u dzieci i młodzieży ujawniły dużą zmienność zapadalności i chorobowości w zależności od populacji i szerokości geograficznej w różnych krajach świata (od 7 do 40 przypadków na 100 tys. Dzieci rocznie). Od dziesięcioleci zapadalność na cukrzycę typu 1 wśród dzieci stale rośnie. Jedna czwarta pacjentów ma mniej niż cztery lata. Na początku 2010 roku na świecie zarejestrowanych było 479,6 tys. Dzieci z cukrzycą typu 1. Liczba nowo zdiagnozowanych 75 800. Roczna stopa wzrostu 3%.

Według danych Państwowego Rejestru na dzień 01.01.2011 r. W Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 17 519 dzieci z cukrzycą typu 1, z czego 2911 to nowe przypadki. Średnia zapadalność wśród dzieci w Federacji Rosyjskiej wynosi 11,2 na 100 tys. Dzieci [1]. Choroba objawia się w każdym wieku (jest wrodzona cukrzyca), ale najczęściej dzieci chorują w okresach intensywnego wzrostu (4-6 lat, 8-12 lat, pokwitanie). Niemowlęta chorują w 0,5% przypadków cukrzycy.

W przeciwieństwie do krajów o wysokim współczynniku zapadalności, w których maksymalny wzrost występuje w młodym wieku, w populacji moskiewskiej wzrost zapadalności obserwuje się z powodu nastolatków.

Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną u osób podatnych genetycznie, w której przewlekle występujące limfocytarne zapalenie wysp trzustkowych prowadzi do zniszczenia komórek β, a następnie do rozwoju bezwzględnego niedoboru insuliny. Cukrzyca typu 1 ma tendencję do rozwoju kwasicy ketonowej.

O predyspozycjach do autoimmunologicznej cukrzycy typu 1 decyduje współdziałanie wielu genów, przy czym ważny jest wzajemny wpływ nie tylko różnych układów genetycznych, ale także interakcja predysponujących i ochronnych haplotypów.

Okres od początku procesu autoimmunologicznego do rozwoju cukrzycy typu 1 może trwać od kilku miesięcy do 10 lat..

Infekcje wirusowe (coxsackie B, różyczka itp.), Chemikalia (aloksany, azotany itp.) Mogą brać udział w rozpoczęciu niszczenia komórek wysp trzustkowych..

Autoimmunologiczne niszczenie komórek β jest złożonym, wieloetapowym procesem, podczas którego aktywowana jest zarówno odporność komórkowa, jak i humoralna. W rozwoju zapalenia wysp trzustkowych główną rolę odgrywają cytotoksyczne (CD8 +) limfocyty T [2].

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami dysregulacja odpornościowa odgrywa znaczącą rolę w wystąpieniu choroby od jej wystąpienia do klinicznej manifestacji cukrzycy..

Markery autoimmunologicznego niszczenia komórek beta obejmują:

1) autoprzeciwciała cytoplazmatyczne komórek wysp trzustkowych (ICA);
2) przeciwciała przeciw insulinie (IAA);
3) przeciwciała przeciwko białku komórek wysp trzustkowych o masie cząsteczkowej 64 tys.kD (składają się z trzech cząsteczek):

  • dekarboksylaza glutaminianu (GAD);
  • fosfataza tyrozynowa (IA-2L);
  • fosfatazy tyrozynowej (IA-2B). Częstość występowania różnych autoprzeciwciał w początku cukrzycy typu 1: ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%.

W późnym okresie przedklinicznym populacja komórek β zmniejsza się o 50–70% w stosunku do normy, a pozostałe nadal utrzymują podstawowy poziom insuliny, ale ich aktywność wydzielnicza jest obniżona.

Kliniczne objawy cukrzycy pojawiają się, gdy pozostałe komórki β nie są w stanie zrekompensować zwiększonego zapotrzebowania na insulinę.

Insulina to hormon regulujący wszystkie rodzaje metabolizmu. Dostarcza energii i procesów plastycznych w organizmie. Głównymi narządami docelowymi insuliny są wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa. Insulina ma w nich działanie anaboliczne i kataboliczne..

Wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów

  1. Insulina przenika przez błony komórkowe dla glukozy, wiążąc się ze specyficznymi receptorami.
  2. Aktywuje wewnątrzkomórkowe układy enzymatyczne, które zapewniają metabolizm glukozy.
  3. Insulina pobudza układ syntetazy glikogenu, który zapewnia syntezę glikogenu z glukozy w wątrobie.
  4. Tłumi glikogenolizę (rozkład glikogenu na glukozę).
  5. Tłumi glukoneogenezę (syntezę glukozy z białek i tłuszczów).
  6. Zmniejsza stężenie glukozy we krwi.

Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczów

  1. Insulina stymuluje lipogenezę.
  2. Działa antylipolitycznie (wewnątrz lipocytów hamuje cyklazę adenylanową, obniża cAMP lipocytów, który jest niezbędny do procesów lipolizy).

Brak insuliny powoduje zwiększoną lipolizę (rozkład trójglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) w adipocytach). Wzrost ilości FFA jest przyczyną nacieku stłuszczenia wątroby i wzrostu jej wielkości. Zwiększa się rozkład FFA z tworzeniem ciał ketonowych.

Wpływ insuliny na metabolizm białek

Insulina wspomaga syntezę białek w tkance mięśniowej. Niedobór insuliny powoduje rozpad (katabolizm) tkanki mięśniowej, gromadzenie się produktów zawierających azot (aminokwasów) oraz stymuluje glukoneogenezę w wątrobie [3].

Niedobór insuliny nasila uwalnianie hormonów przeciwzakrzepowych, aktywację glikogenolizy, glukoneogenezy. Wszystko to prowadzi do hiperglikemii, zwiększonej osmolarności krwi, odwodnienia tkanek, cukromoczu.

Faza rozregulowania immunologicznego może trwać miesiącami lub latami, podczas gdy przeciwciała będące markerami autoimmunizacji komórek β (ICA, IAA, GAD, IA-L) i markery genetyczne cukrzycy typu 1 (predysponujące i ochronne haplotypy HLA, które są ryzyko względne może się różnić w zależności od grup etnicznych).

Utajona cukrzyca

Na tym etapie choroby nie ma żadnych objawów klinicznych. Zawartość glukozy we krwi na czczo może okresowo wynosić od 5,6 do 6,9 mmol / l, aw ciągu dnia pozostaje w normalnym zakresie, w moczu nie ma glukozy. Wtedy diagnoza brzmi „upośledzony poziom glukozy na czczo (FGH)”.

Jeśli doustny test tolerancji glukozy (OGTT) (z użyciem glukozy w dawce 1,75 g / kg masy ciała do maksymalnej dawki 75 g) wykaże poziom glukozy we krwi> 7,8, ale 11,1 mmol / l.

  • Poziom glukozy w osoczu na czczo> 7,0 mmol / l.
  • Poziom glukozy 2 godziny po wysiłku> 11,1 mmol / l [5].
  • Zdrowa osoba nie ma glukozy w moczu. Cukromocz występuje, gdy poziom glukozy przekracza 8,88 mmol / l.

    Ciała ketonowe (acetooctan, β-hydroksymaślan i aceton) powstają w wątrobie z wolnych kwasów tłuszczowych. Ich wzrost obserwuje się przy niedoborze insuliny. Dostępne są paski testowe do pomiaru acetooctanu w moczu i β-hydroksymaślanu we krwi (> 0,5 mmol / L). W fazie dekompensacji cukrzycy typu 1 bez kwasicy ketonowej nie występują ciałka acetonowe i kwasica.

    Glykylated hemoglobina. We krwi glukoza nieodwracalnie wiąże się z cząsteczką hemoglobiny, tworząc hemoglobinę glikowaną (całkowity HBA1 lub jego ułamek „C” HBA1s), czyli odzwierciedla stan metabolizmu węglowodanów przez 3 miesiące. Poziom HBA1 - 5-7,8% to norma, poziom ułamka mniejszego (НВА1s) - 4–6%. W przypadku hiperglikemii wartości hemoglobiny glikowanej są wysokie.

    Immunologiczne markery autoimmunologicznego zapalenia wysp trzustkowych: autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek β (ICA, IAA, GAD, IA-L) mogą być podwyższone. Peptyd C w surowicy jest niski.

    Diagnostyka różnicowa

    Do tej pory rozpoznanie cukrzycy typu 1 pozostaje aktualne. Ponad 80% dzieci ma rozpoznaną cukrzycę w stanie kwasicy ketonowej. W zależności od częstości występowania pewnych objawów klinicznych należy odróżnić:

    1) patologia chirurgiczna (ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, „ostry brzuch”);
    2) choroby zakaźne (grypa, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych);
    3) choroby przewodu pokarmowego (zatrucia pokarmowe, zapalenie żołądka i jelit itp.);
    4) choroba nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek);
    5) choroby układu nerwowego (guz mózgu, dystonia wegetatywno-naczyniowa);
    6) moczówka prosta.

    Wraz ze stopniowym i powolnym rozwojem choroby diagnozuje się różnicę między cukrzycą typu 1, cukrzycą typu 2 i cukrzycą typu dorosłych u młodych ludzi (MODY).

    Leczenie cukrzycy typu 1

    Cukrzyca typu 1 rozwija się w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny. Wszyscy chorzy na jawną cukrzycę typu 1 są leczeni insuliną.

    U zdrowej osoby wydzielanie insuliny występuje stale, niezależnie od spożycia pokarmu (podstawowe). Ale w odpowiedzi na spożycie pokarmu zwiększa się jego wydzielanie (bolus) w odpowiedzi na hiperglikemię poposiłkową. Insulina jest wydzielana przez komórki β do systemu wrotnego. 50% jest konsumowane w wątrobie w celu przekształcenia glukozy w glikogen, pozostałe 50% jest przenoszone przez krążenie ogólnoustrojowe do narządów.

    U chorych na cukrzycę typu 1 egzogenna insulina jest wstrzykiwana podskórnie i powoli przedostaje się do ogólnego krwiobiegu (nie do wątroby, jak u osób zdrowych), gdzie długo utrzymuje wysokie stężenie. W efekcie ich glikemia poposiłkowa jest wyższa, aw późnych godzinach występuje tendencja do hipoglikemii..

    Z drugiej strony glikogen u chorych na cukrzycę odkłada się przede wszystkim w mięśniach, a jego rezerwy w wątrobie ulegają zmniejszeniu. Glikogen mięśniowy nie bierze udziału w utrzymaniu normoglikemii.

    Dzieci używają ludzkich insulin otrzymanych metodą biosyntetyczną (metodą inżynierii genetycznej) z wykorzystaniem technologii rekombinacji DNA.

    Dawka insuliny zależy od wieku i historii cukrzycy. W ciągu pierwszych 2 lat zapotrzebowanie na insulinę wynosi 0,5-0,6 U / kg masy ciała dziennie. Najbardziej rozpowszechniony jest zintensyfikowany (oparty na bolusie) schemat podawania insuliny [6].

    Leczenie insuliną rozpoczyna się od wprowadzenia insuliny ultrakrótkiej lub krótko działającej (tab. 1). Pierwsza dawka u dzieci w pierwszych latach życia wynosi 0,5-1 U, u dzieci w wieku 2-4 U, u młodzieży 4-6 U. Dalsze dostosowywanie dawki insuliny odbywa się w zależności od poziomu glukozy we krwi. Wraz z normalizacją parametrów metabolicznych pacjent zostaje przeniesiony na schemat oparty na bolusie, łączący insuliny krótko i długo działające.

    Insuliny są dostępne w fiolkach i nabojach. Najbardziej rozpowszechnione są strzykawki do insuliny.

    Do doboru optymalnej dawki insuliny powszechnie stosuje się system ciągłego monitorowania glikemii (CGMS). Ten mobilny system, noszony na pasku pacjenta, rejestruje poziom glukozy we krwi co 5 minut przez 3 dni. Dane te poddawane są komputerowej obróbce i prezentowane w postaci tabel i wykresów, na których zaznaczono wahania glikemii..

    Pompy insulinowe. Jest to mobilne urządzenie elektroniczne noszone na pasku. Sterowana komputerowo (chipowa) pompa insulinowa zawiera insulinę krótkodziałającą i jest dostarczana w dwóch trybach, bolusie i podstawowym [7].

    Dieta

    Dieta jest ważnym czynnikiem w kompensowaniu cukrzycy. Ogólne zasady żywienia są takie same, jak dla zdrowego dziecka. Stosunek białek, tłuszczów, węglowodanów, kalorii powinien odpowiadać wiekowi dziecka.

    Wybrane cechy diety dzieci chorych na cukrzycę:

    1. Zmniejsz, a u małych dzieci całkowicie wyeliminuj rafinowany cukier.
    2. Zaleca się rejestrowanie posiłków.
    3. Dieta powinna składać się ze śniadania, obiadu, kolacji i trzech przekąsek 1,5-2 godziny po głównych posiłkach.

    Efekt zwiększania cukru w ​​pożywieniu wynika głównie z ilości i jakości węglowodanów.

    Zgodnie z indeksem glikemicznym wydalane są pokarmy, które bardzo szybko podnoszą poziom cukru we krwi (cukry). Są używane do łagodzenia hipoglikemii.

    • Pokarmy, które szybko zwiększają poziom cukru we krwi (biały chleb, krakersy, płatki zbożowe, cukier, słodycze).
    • Pokarmy, które umiarkowanie zwiększają poziom cukru we krwi (ziemniaki, warzywa, mięso, ser, kiełbaski).
    • Pokarmy, które powoli zwiększają poziom cukru we krwi (bogate w błonnik i tłuszcz, takie jak ciemny chleb, ryby).
    • Żywność, która nie zwiększa poziomu cukru we krwi - warzywa [1].

    Ćwiczenia fizyczne

    Aktywność fizyczna jest ważnym czynnikiem regulującym metabolizm węglowodanów. Przy aktywności fizycznej u osób zdrowych następuje zmniejszenie wydzielania insuliny przy jednoczesnym wzroście produkcji hormonów przeciwzapierścieniowych. W wątrobie zwiększa się produkcja glukozy ze związków niewęglowodanowych (glukoneogeneza). Służy to jako ważne jej źródło podczas ćwiczeń i jest równoważne ze stopniem wykorzystania glukozy przez mięśnie..

    Produkcja glukozy wzrasta wraz ze wzrostem intensywności ćwiczeń. Poziom glukozy pozostaje stabilny.

    W cukrzycy typu 1 działanie egzogennej insuliny nie zależy od aktywności fizycznej, a działanie hormonów przeciwzewnętrznych jest niewystarczające do skorygowania poziomu glukozy. W związku z tym hipoglikemia może wystąpić podczas ćwiczeń lub bezpośrednio po nich. Niemal wszystkie formy aktywności fizycznej trwające dłużej niż 30 minut wymagają dostosowania diety i / lub dawki insuliny.

    Samokontrola

    Celem samokontroli jest edukacja chorego na cukrzycę i członków jej rodziny, aby mogli sobie pomóc. Obejmuje [8]:

    • ogólne pojęcia dotyczące cukrzycy;
    • umiejętność oznaczania glukozy za pomocą glukometru;
    • skorygować dawkę insuliny;
    • obliczyć jednostki ziarna;
    • zdolność do wycofania się ze stanu hipoglikemii;
    • prowadzić dziennik samokontroli.

    Adaptacja społeczna

    Podczas wykrywania cukrzycy u dziecka rodzice często są zagubieni, ponieważ choroba wpływa na styl życia rodziny. Występują problemy ze stałym leczeniem, odżywianiem, hipoglikemią, współistniejącymi chorobami. W miarę dorastania dziecka kształtuje się jego stosunek do choroby. W okresie dojrzewania liczne czynniki fizjologiczne i psychospołeczne utrudniają kontrolę poziomu glukozy. Wszystko to wymaga wszechstronnej pomocy psychospołecznej ze strony członków rodziny, endokrynologa i psychologa..

    Docelowe poziomy wskaźników metabolizmu węglowodanów u pacjentów z cukrzycą typu 1 (tab.2)

    Poziom cukru we krwi na czczo (przed posiłkami) 5-8 mmol / l.

    2 godziny po posiłku (po posiłku) 5-10 mmol / l.

    Hemoglobina glikowana (HBA1c)

    V. V. Smirnov 1, doktor nauk medycznych, profesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogova, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

    Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z cukrzycą

    Formy i metody obserwacji lekarskiej

    Cukrzyca jest przewlekłą chorobą trwającą całe życie. Aby zachować zdolność do pracy i zapobiec rozwojowi powikłań powodujących niepełnosprawność, pacjenci ci wymagają aktywnego i systematycznego badania lekarskiego. Powinniśmy dążyć zarówno do maksymalizacji oczekiwanej długości życia każdego chorego na cukrzycę (DM), jak i do zapewnienia osobie przewlekle chorej możliwości aktywnego życia i pracy.

    Pacjenci z cukrzycą o różnym nasileniu oraz osoby z czynnikami ryzyka podlegają badaniom lekarskim. Może to zapobiec, przynajmniej w niektórych przypadkach, rozwojowi jawnych postaci choroby lub przejściu do cięższych postaci..

    Pracę gabinetu endokrynologicznego polikliniki miejskiej i powiatowej prowadzi endokrynolog i pielęgniarka; w wielu ośrodkach regionalnych i na obszarach miejskich lekarze-terapeuci są specjalnie wybierani i szkoleni w zakresie rozwiązywania tych problemów. Do funkcji lekarza gabinetu endokrynologicznego należy: przyjmowanie pacjentów pierwszego kontaktu i przychodni, prowadzenie wszelkich czynności związanych z badaniem klinicznym pacjentów; hospitalizacja ich w przypadku nagłych wskazań i w zaplanowany sposób.

    W celu rozpoznania i leczenia powikłań cukrzycy, ewentualnych chorób współistniejących, lekarz gabinetu endokrynologicznego ściśle współpracuje ze specjalistami pokrewnych zawodów (okulista, neuropatolog, ginekolog, dentysta, chirurg) pracującymi w tej samej lub innych placówkach (poradniach specjalistycznych i szpitalach).

    Dla pacjenta z nowo rozpoznaną cukrzycą sporządza się kartę ambulatoryjną (formularz nr 30), która jest przechowywana w gabinecie.

    Główne zadania badania klinicznego pacjentów z cukrzycą:

    1. Pomoc w tworzeniu codziennego schematu leczenia pacjenta, obejmującego wszystkie środki terapeutyczne i możliwie najbardziej odpowiadający zwykłemu trybowi życia rodziny.
    2. Pomoc w poradnictwie zawodowym, zalecenia dotyczące zatrudniania pacjentów oraz zgodnie ze wskazaniami, - wykonanie ekspertyzy porodowej, czyli przygotowanie niezbędnej dokumentacji i skierowanie pacjenta do MSEC.
    3. Zapobieganie nagłym sytuacjom kryzysowym.
    4. Profilaktyka i leczenie naczyniowych powikłań cukrzycy - późnego zespołu cukrzycowego.

    Rozwiązanie tych problemów w dużej mierze determinuje:

    1) systematyczne zaopatrzenie w poliklinikę chorych na cukrzycę we wszystkie niezbędne środki lecznicze (tabletki redukujące cukier, wystarczający zestaw różnych rodzajów insuliny);
    2) odpowiednią kontrolę przebiegu choroby (kontrola stanu wyrównania procesów metabolicznych) i terminowe wykrywanie ewentualnych powikłań cukrzycy (specjalne metody badań i porady ekspertów);
    3) opracowanie indywidualnych zaleceń dotyczących wykonywania dawkowanej aktywności fizycznej przez pacjentów;
    4) terminowe leczenie szpitalne w sytuacjach nagłych, z dekompensacją choroby, wykrywaniem powikłań cukrzycy;
    5) szkolenie pacjentów w zakresie metod monitorowania przebiegu choroby i samokorekty leczenia.

    Częstotliwość wykonywania badań ambulatoryjnych pacjentów zależy od rodzaju cukrzycy, stopnia nasilenia i charakterystyki przebiegu choroby..

    Z tych parametrów wynika również częstość planowanych hospitalizacji pacjentów..

    Główne wskazania do pilnej hospitalizacji pacjentów z cukrzycą (często dotyczy to pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą):

    1. śpiączka cukrzycowa, stan przedkomórkowy (oddział intensywnej terapii i oddział resuscytacji, w przypadku braku tego ostatniego - szpital endokrynologiczny lub terapeutyczny szpitala wielospecjalistycznego z całodobowym monitorowaniem laboratoryjnym głównych parametrów biochemicznych).
    2. Ciężka dekompensacja cukrzycy z objawami ketozy lub kwasicy ketonowej lub bez nich (szpital endokrynologiczny).
    3. Dekompensacja cukrzycy, konieczność przepisania i / lub prawidłowej insulinoterapii (szpital endokrynologiczny).
    4. Cukrzyca w każdym stanie wyrównania w przypadku alergii na różne leki obniżające poziom cukru, wywiad alergii na leki wielowartościowe (szpital endokrynologiczny).
    5. Różne stopnie dekompensacji cukrzycy w obecności innej choroby (ostre zapalenie płuc, zaostrzenie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki, itp.), Prawdopodobnie prowokujące objawy cukrzycy, gdy klinika przeważa, a choroba ta staje się główna (terapeutyczna lub inna w profilu szpital).
    6. Różne stopnie dekompensacji cukrzycy w obecności wyraźnych objawów angiopatii: krwotok do siatkówki lub ciała szklistego, owrzodzenie troficzne lub zgorzel stopy, inne objawy (hospitalizacja w odpowiednim szpitalu).

    Hospitalizacja pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą, głównie typu 2, jest opcjonalna w przypadku zadowalającego stanu ogólnego pacjenta, braku ketozy, stosunkowo niskiego poziomu glikemii (11-12 mmol / l na czczo iw ciągu dnia) i cukromoczu, braku wyraźnych chorób współistniejących oraz objawy różnych angiopatii cukrzycowych, możliwość uzyskania wyrównania cukrzycy bez insulinoterapii poprzez przepisanie diety fizjologicznej lub dietoterapii w połączeniu z tabletkami obniżającymi poziom cukru (TSP).

    Dobór terapii hipoglikemizującej do leczenia ambulatoryjnego ma przewagę nad leczeniem stacjonarnym, ponieważ umożliwia przepisywanie leków obniżających poziom cukru, biorąc pod uwagę typowy dla pacjenta schemat leczenia, który będzie mu towarzyszył na co dzień. Leczenie ambulatoryjne takich pacjentów jest możliwe pod warunkiem wystarczającej kontroli laboratoryjnej, z wykorzystaniem samokontroli i badania pacjentów przez innych specjalistów w celu oceny stanu naczyń o różnej lokalizacji.

    W przypadku hospitalizacji pacjentów z jawną cukrzycą, z powodu której zostali oni już poddani leczeniu, oprócz planowanego badania lekarskiego, podstawą są następujące sytuacje:

    1. Rozwój śpiączki cukrzycowej lub hipoglikemicznej, stan przedrakowy (na oddziale intensywnej terapii lub szpitalu endokrynologicznym).
    2. Dekompensacja cukrzycy, zjawisko kwasicy ketonowej, kiedy konieczna jest korekta insulinoterapii, rodzaj i dawki tabletek obniżających cukier z ewentualnym rozwojem wtórnej oporności na TSP.

    U pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza typu 2 o umiarkowanym nasileniu, z ketozą bez objawów kwasicy ketonowej (zadowalający stan ogólny, stosunkowo niski poziom glikemii i codzienna glukozuria, reakcja codziennego moczu na aceton od śladowych do słabo dodatnich) można podjąć działania ambulatoryjnie eliminujące ją.

    Sprowadzają się do wyeliminowania przyczyny, która spowodowała ketozę (przywrócenie zaburzonej diety i zażywanie leków obniżających poziom cukru, zlikwidowanie biguanidów i rozpoczęcie leczenia choroby współwystępującej), zalecenia dotyczące czasowego ograniczenia ilości tłuszczu w diecie, rozszerzenia stosowania owoców i naturalnych soków, dodania środków alkalizujących (napoje alkaliczne, środki oczyszczające lewatywy sodowe). Pacjenci leczeni insuliną mogą dołożyć dodatkowe wstrzyknięcie krótko działającej insuliny w dawce od 6 do 12 jednostek o wymaganej porze (popołudnie, wieczór) przez 2-3 dni. Często te środki pozwalają wyeliminować ketozę w ciągu 1-2 dni w warunkach ambulatoryjnych..

    3. Progresja angiopatii cukrzycowych o różnej lokalizacji i polineuropatii (szpital o odpowiednim profilu - okulistyczny, nefrologiczny, chirurgiczny, z zaleceniem endokrynologa; endokrynologiczny, niezależnie od stanu procesów metabolicznych). Pacjenci z ciężkimi angiopatiami cukrzycowymi, a zwłaszcza retinopatią etapową, nefropatią z objawami przewlekłej niewydolności nerek powinni być leczeni w szpitalach 3-4 razy w roku i częściej, zgodnie ze wskazaniami. W przypadku dekompensacji cukrzycy wskazane jest skorygowanie dawki leków obniżających glukozę w szpitalu endokrynologicznym, natomiast pozostałe kursy można przeprowadzić na wyspecjalizowanych oddziałach.

    4. Cukrzyca w każdym stanie wyrównania i konieczności interwencji chirurgicznej (nawet przy niewielkiej ilości operacji; szpital chirurgiczny).
    5. Cukrzyca w dowolnym stanie wyrównania oraz rozwój lub zaostrzenie współistniejącej choroby (zapalenie płuc, ostre zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica moczowa i inne; szpital o odpowiednim profilu).
    6. Cukrzyca i ciąża (oddziały endokrynologiczne i położnicze; terminy i wskazania są sformułowane w odpowiednich wytycznych).

    W szpitalu opracowuje się taktykę dietoterapii, dawki insuliny, uzasadnia potrzebę i dobiera zestaw ćwiczeń fizycznych, podaje zalecenia dotyczące leczenia i kontroli przebiegu choroby, jednak chory na cukrzycę większość życia spędza w domu i jest pod opieką lekarza polikliniki. Cukrzyca wymaga wielu wysiłków, ograniczeń ze strony pacjentów i członków rodziny, zmusza ich do porzucenia zwykłego trybu życia lub jego modyfikacji. Członkowie rodziny mają z tego powodu wiele nowych obaw..

    Pomaganie rodzinie w nauce „życia z cukrzycą” jest bardzo ważną częścią pracy lekarza polikliniki. Niezbędnym warunkiem udanej terapii jest kontakt i możliwość telefonicznej komunikacji z rodziną pacjenta. Znajomość nawyków żywieniowych, stylu życia i klimatu psychologicznego w rodzinie pomoże lekarzowi maksymalnie zbliżyć jego zalecenia do warunków życia rodziny, czyli uczynić je wygodniejszymi w realizacji. Jednocześnie komunikacja telefoniczna pozwoli pacjentowi, członkom rodziny w nagłych sytuacjach skoordynować swoje działania z lekarzem, a tym samym zapobiec rozwojowi dekompensacji choroby lub złagodzić jej objawy..

    Edukacja diabetologiczna

    Cukrzyca jest przewlekłą chorobą trwającą całe życie, w której prawie codziennie mogą pojawiać się sytuacje wymagające dostosowania leczenia. Niemożliwe jest jednak zapewnienie codziennej profesjonalnej opieki medycznej chorym na cukrzycę, dlatego konieczne staje się przeszkolenie pacjentów w zakresie metod kontrolowania choroby, a także zaangażowanie ich w aktywny i kompetentny udział w procesie terapeutycznym..

    Edukacja pacjentów stała się obecnie częścią leczenia wszystkich typów cukrzycy; edukacja terapeutyczna pacjentów jest sformalizowana jako samodzielny kierunek medycyny. Istnieją szkoły, w których można kształcić pacjentów z różnymi chorobami, ale wśród tej serii niekwestionowanym liderem i wzorem w opracowywaniu i ocenie metod nauczania jest cukrzyca. Pierwsze wyniki świadczące o skuteczności edukacji w cukrzycy pojawiły się na początku lat 70.

    1980-1990 stworzono różnorodne programy szkoleniowe dla różnych kategorii chorych na cukrzycę i oceniono ich skuteczność. Udowodniono, że wprowadzenie do praktyki lekarskiej nauczania pacjentów z cukrzycą i metod samokontroli prowadzi do zmniejszenia częstości dekompensacji choroby, śpiączki ketonowej i hipoglikemicznej o około 80%, amputacji kończyn dolnych o około 75%.

    Celem procesu uczenia się nie jest po prostu uzupełnienie braku wiedzy u pacjentów z cukrzycą, ale stworzenie motywacji do takiej zmiany w ich zachowaniu i nastawieniu do choroby, która pozwoli pacjentowi samodzielnie korygować leczenie w różnych sytuacjach życiowych, utrzymując poziom glukozy na poziomie odpowiadającym kompensacji procesów metabolicznych. W toku szkolenia należy dążyć do ukształtowania się takich postaw psychologicznych, które nakładają na samego pacjenta znaczną część odpowiedzialności za jego zdrowie. Sam pacjent jest przede wszystkim zainteresowany pomyślnym przebiegiem choroby..

    Wydaje się, że najważniejszą kwestią jest ukształtowanie się takiej motywacji u chorych na początku choroby, gdy powikłania naczyniowe nadal nie występują w cukrzycy typu 1 (DM-1), a nie są one jeszcze wyrażane w cukrzycy typu 2 (DM-2). Prowadząc powtarzane cykle treningowe w kolejnych latach utrwalają się wypracowane postawy u chorych na cukrzycę.

    Podstawą metodyczną nauczania pacjentów z cukrzycą są specjalnie opracowane programy, które nazywane są ustrukturyzowanymi. Są to programy podzielone na jednostki edukacyjne, aw ich ramach - na „kroki edukacyjne”, w których objętość i kolejność prezentacji są jasno uregulowane, dla każdego „kroku” wyznaczany jest cel edukacyjny. Zawierają niezbędny zestaw materiałów wizualnych i technik pedagogicznych ukierunkowanych na przyswajanie, powtarzanie, utrwalanie wiedzy i umiejętności.

    Programy szkoleniowe są ściśle zróżnicowane w zależności od kategorii pacjentów:

    1) dla pacjentów z DM-1;
    2) dla pacjentów z cukrzycą, otrzymujących dietę lub doustną terapię hipoglikemizującą;
    3) dla pacjentów z cukrzycą-2, otrzymujących izulinoterapię;
    4) dla dzieci chorych na cukrzycę i ich rodziców;
    5) dla chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym;
    6) dla kobiet w ciąży z cukrzycą.

    Każdy z wymienionych programów ma swoją własną charakterystykę i fundamentalne różnice, dlatego nieracjonalne, a nawet niedopuszczalne jest prowadzenie wspólnego (np. Chorych na cukrzycę typu 1 i cukrzycę typu 2) nauczania pacjentów.

    Podstawowe formy edukacji:

    • grupa (grupy nie więcej niż 7-10 osób);
    • indywidualny.

    Ta ostatnia jest częściej stosowana w nauczaniu dzieci, a także z nowo rozpoznaną cukrzycą u dorosłych, z cukrzycą u kobiet w ciąży oraz u osób, które utraciły wzrok. Edukacja chorych na cukrzycę może być prowadzona zarówno w warunkach stacjonarnych (5-7 dni), jak i ambulatoryjnych (dziennych). W nauczaniu pacjentów z cukrzycą typu 1 należy preferować model stacjonarny, a podczas nauczania pacjentów z cukrzycą - ambulatoryjnie. Aby wdrożyć wiedzę zdobytą podczas szkolenia, pacjentom należy zapewnić środki do samokontroli. Dopiero pod tym warunkiem możliwe staje się przyciągnięcie pacjenta do aktywnego udziału w leczeniu jego choroby i osiągnięcie optymalnych rezultatów..

    Samokontrola i jej rola w leczeniu pacjentów z cukrzycą

    Korzystając z nowoczesnych metod ekspresowej analizy stężenia glukozy we krwi, moczu, acetonu w moczu, pacjenci mogą samodzielnie ocenić najważniejsze parametry metaboliczne z dokładnością zbliżoną do laboratoryjnej. Ponieważ wskaźniki te są określane w codziennych warunkach znanych pacjentowi, mają większą wartość w korekcji leczenia niż badane w szpitalu profile glikemii i glukozy we krwi..

    Celem samokontroli jest osiągnięcie stabilnej kompensacji procesów metabolicznych, zapobieganie późnym powikłaniom naczyniowym oraz zapewnienie dostatecznie wysokiego poziomu jakości życia chorych na cukrzycę..

    Stabilną kompensację cukrzycy osiąga się poprzez zastosowanie następujących metod, aby osiągnąć ten cel:

    1) obecność naukowo potwierdzonych kryteriów kontroli metabolicznej - docelowe wartości glikemii, poziomu lipoprotein itp. (Krajowe standardy leczenia cukrzycy);
    2) wysoki poziom profesjonalizmu lekarzy sprawujących opiekę nad chorymi na cukrzycę (endokrynolodzy, diabetolodzy, chirurdzy naczyniowi, podiatrzy, okuliści) oraz odpowiednią obsadę we wszystkich regionach tj. dostępność wysoko wykwalifikowanej opieki nad pacjentem;
    3) zaopatrzenie pacjentów w wysokiej jakości modyfikowane genetycznie rodzaje insuliny, nowoczesne doustne leki hipoglikemizujące (zależne od przydziału środków w ramach federalnego programu „Diabetes mellitus”);
    4) stworzenie systemu nauczania chorych na cukrzycę samokontroli choroby (system szkół dla chorych na cukrzycę);
    5) zapewnienie środków samokontroli w celu określenia różnych parametrów klinicznych i biochemicznych w domu.

    Obecnie na podstawie badań międzynarodowych opracowano krajowe standardy opieki nad chorymi na cukrzycę oraz kryteria kompensacji procesów metabolicznych. Wszyscy specjaliści są szkoleni i leczeni zgodnie z tymi kryteriami. Pacjenci zapoznają się z docelowymi wartościami glikemii, cukromoczem, ciśnieniem krwi, wielokrotnie mijającymi w okresie choroby w szkołach: „Cukrzyca sposobem na życie”.

    Jednym z najważniejszych rezultatów edukacji w szkołach dla diabetyków jest stworzenie motywacji pacjentów do udziału w leczeniu ich choroby poprzez samokontrolę najważniejszych parametrów, przede wszystkim metabolizmu węglowodanów..

    Samokontrola stężenia glukozy we krwi

    Do rutynowej oceny jakości kompensacji poszczenia w okresie poposiłkowym (po posiłkach) i przed przerwą nocną należy oznaczyć stężenie glukozy we krwi. Zatem profil glikemii powinien składać się z 6 oznaczeń glikemii w ciągu dnia: rano po śnie (ale przed śniadaniem), przed obiadem, przed obiadem i przed snem. Glikemia poposiłkowa zostanie określona 2 godziny po śniadaniu, obiedzie i kolacji. Wartości glikemii muszą spełniać kryteria kompensacji zalecane przez normy krajowe.

    Nieplanowane oznaczenie glukozy przez pacjenta powinno być przeprowadzone w przypadku wystąpienia klinicznych objawów hipoglikemii, gorączki, zaostrzenia choroby przewlekłej lub ostrej, a także w przypadku błędu w diecie, spożyciu alkoholu.

    Lekarz powinien o tym pamiętać i wyjaśnić pacjentom, że wzrost stężenia glukozy we krwi nie spełnia subiektywnych kryteriów dobrostanu pacjenta..

    Chorzy z DM-1 i DM-2, otrzymujący intensywną insulinoterapię, powinni wielokrotnie w ciągu doby mierzyć stężenie glukozy we krwi, zarówno przed posiłkami, jak i po posiłkach, w celu oceny adekwatności podanej dawki insuliny i, jeśli to konieczne, jej korekty..

    Dla osób z cukrzycą typu 2 (nawet nie otrzymujących insuliny) zaleca się następujący program samokontroli:

    • pacjenci dobrze wyrównani przeprowadzają samokontrolę glikemii 2-3 razy w tygodniu (na czczo, przed głównymi posiłkami i wieczorem) - w różne dni lub w tych samych punktach tego samego dnia, raz w tygodniu;
    • pacjenci słabo wyrównani kontrolują glikemię na czczo, po posiłkach, przed głównymi posiłkami oraz codziennie w nocy.

    Środki techniczne do pomiaru poziomu glukozy we krwi: obecnie stosuje się glukometry - urządzenia przenośne z zużywającymi się paskami testowymi. Nowoczesne glukometry mierzą poziom glukozy we krwi pełnej i osoczu krwi. Należy pamiętać, że wartości w osoczu są nieco wyższe niż w pełnej krwi; istnieją tabele korespondencji. Zgodnie z mechanizmem działania glukometry dzieli się na fotokalorymetryczne, których odczyty zależą od grubości kropli krwi na pasku testowym oraz elektrochemiczne, pozbawione tej wady. Większość obecnych generacji glukometrów to glukometry elektrochemiczne.

    Niektórzy pacjenci używają wizualnych pasków testowych do przybliżonej oceny glikemii, które po nałożeniu na nich kropli krwi, po utrzymaniu czasu ekspozycji, zmieniają swój kolor. Porównując kolor paska testowego ze standardową skalą, można oszacować przedział wartości glikemii, w jakim aktualnie mieści się uzyskana analiza. Ta metoda jest mniej dokładna, ale nadal jest używana, ponieważ tańsze (chorzy na cukrzycę nie otrzymują bezpłatnie środków samokontroli) i pozwala uzyskać przybliżoną informację o poziomie glikemii.

    Poziom glukozy we krwi, oznaczany glukometrem, wskazuje na aktualną glikemię w danym dniu. Do retrospektywnej oceny jakości kompensacji stosuje się oznaczenie hemoglobiny glikowanej.

    Samokontrola stężenia glukozy w moczu

    Przeprowadzenie badania stężenia glukozy w moczu sugeruje, że po osiągnięciu docelowych wartości kompensacji metabolizmu węglowodanów (o których obecnie wiadomo, że są poniżej progu nerkowego), występuje aglukozuria.

    Jeśli pacjent ma niedobór moczu, to w przypadku braku glukometru lub wizualnych pasków testowych do określenia glikemii należy oznaczać poziom glukozy w moczu 2 razy w tygodniu. Jeśli poziom glukozy w moczu wzrośnie do 1%, pomiary należy wykonywać codziennie, jeśli więcej, kilka razy dziennie. Jednocześnie przeszkolony pacjent analizuje przyczyny cukromoczu i stara się ją wyeliminować; najczęściej osiąga się to poprzez dostosowanie diety i / lub insulinoterapię. Połączenie cukromoczu powyżej 1% i złego stanu zdrowia jest podstawą pilnej pomocy lekarskiej..

    Samokontrola nad ketonurią

    Ciała ketonowe w moczu należy oznaczyć w przypadku klinicznych objawów dekompensacji metabolizmu węglowodanów (polidypsja, wielomocz, suchość błon śluzowych itp.) Oraz pojawienia się nudności, wymiotów - klinicznych objawów ketozy. Jeśli wynik jest pozytywny, wymagana jest pomoc medyczna. Obecność ciał ketonowych w moczu należy oznaczyć w przypadku długotrwałej hiperglikemii (12-14 mmol / l lub cukromocz 3%), z nowo rozpoznaną cukrzycą (pierwsza wizyta u lekarza), w przypadku klinicznych objawów zaostrzenia przewlekłej lub ostrej choroby, gorączki i także niedokładności w diecie (spożywanie tłustych potraw), spożycie alkoholu.

    Zapamiętaj:

    1) ketonurię u chorego na cukrzycę w niektórych przypadkach można zaobserwować z niewielkim wzrostem stężenia cukru we krwi;
    2) obecność ketonurii może dotyczyć chorób wątroby, długotrwałego głodzenia i pacjentów bez cukrzycy.

    Najczęściej określanymi parametrami samokontroli w warunkach ambulatoryjnych są wskaźniki metabolizmu węglowodanów: glikemia na czczo i po posiłkach, stężenie glukozy w moczu oraz ketonuria..

    Wskaźniki tej samej kompensacji procesów metabolicznych to obecnie także poziom ciśnienia krwi, wskaźnik masy ciała. Pacjenci powinni skupić się na monitorowaniu ciśnienia krwi w domu, codziennie, 1-2 razy dziennie (z uwzględnieniem indywidualnych, dziennych szczytowych wzrostów ciśnienia krwi), porównywaniu ciśnienia krwi z wartościami docelowymi oraz monitorowaniu (mierzeniu) masy ciała.

    Wszystkie informacje uzyskane w toku samokontroli, informacje o ilości i jakości spożytego pokarmu w dniu pomiaru profilu glikemii, poziomu ciśnienia tętniczego i terapii hipotensyjnej w tym czasie, aktywność fizyczną pacjent powinien odnotować w dzienniczku samokontroli. Dzienniczek samokontroli służy jako podstawa do samodzielnej korekty leczenia przez pacjenta i jego dalszej dyskusji z lekarzem.

    Orientacja zawodowa pacjentów z cukrzycą

    Długotrwały, przewlekły przebieg cukrzycy pozostawia znaczący ślad w problemach społecznych pacjenta, przede wszystkim na zatrudnieniu. Regionalny endokrynolog odgrywa ważną rolę w określaniu orientacji zawodowej pacjenta, zwłaszcza młodego, wybierając specjalizację. W tym przypadku istotna jest postać choroby, obecność i nasilenie angiopatii cukrzycowych, innych powikłań i chorób współistniejących. Istnieją ogólne przepisy dotyczące wszystkich postaci cukrzycy..

    Ciężka praca związana z emocjonalnym i fizycznym przeciążeniem jest przeciwwskazana u prawie wszystkich pacjentów. Pacjenci z cukrzycą są przeciwwskazani do pracy w gorących warsztatach, w warunkach ekstremalnie niskich i gwałtownie zmieniających się temperatur, do pracy związanej z chemicznym lub mechanicznym działaniem drażniącym na skórę i błony śluzowe. Dla chorych na cukrzycę zawody związane ze zwiększonym zagrożeniem życia lub koniecznością ciągłego dbania o własne bezpieczeństwo są nieodpowiednie (pilot, straż graniczna, dekarz, strażak, elektryk, alpinista, monter wysokościowy).

    Pacjenci otrzymujący insulinę nie mogą być kierowcami pojazdów publicznych lub ciężarowych, pracować przy ruchu, mechanizmach tnących, na wysokości. Pacjentom z trwale wyrównaną i stabilną cukrzycą bez skłonności do hipoglikemii można przyznać prawo do kierowania prywatnym samochodem na zasadzie indywidualnej, pod warunkiem, że pacjenci rozumieją znaczenie leczenia ich choroby (WHO, 1981). Oprócz tych ograniczeń zawody związane z nieregularnymi godzinami pracy, podróże służbowe są przeciwwskazane dla osób wymagających insulinoterapii..

    Młodzi pacjenci nie powinni wybierać zawodów, które kolidują ze ścisłym przestrzeganiem diety (kucharz, cukiernik). Zawód optymalny to taki, który pozwala na regularną zmianę pracy i odpoczynku i nie wiąże się z wahaniami wydatkowania siły fizycznej i psychicznej. Szczególnie uważnie i indywidualnie należy ocenić możliwości zmiany zawodu u osób, które zachorowały w wieku dorosłym, posiadających już ukształtowaną pozycję zawodową. W takich przypadkach należy przede wszystkim wziąć pod uwagę stan zdrowia pacjenta oraz warunki, które pozwalają mu na utrzymanie zadowalającej kompensacji cukrzycy przez wiele lat..

    Przy podejmowaniu decyzji o zdolności do pracy bierze się pod uwagę postać cukrzycy, występowanie angio- i polineuropatii cukrzycowych oraz choroby współistniejące. Łagodna cukrzyca zwykle nie jest przyczyną trwałej niepełnosprawności. Pacjent może być zaangażowany zarówno w pracę umysłową, jak i fizyczną, niezwiązaną z dużym stresem. Pewne ograniczenia w aktywności zawodowej w postaci ustandaryzowanego dnia pracy, z wyłączeniem nocnych zmian, czasowego przeniesienia do innej pracy, może przeprowadzić komisja doradczo-ekspercka.

    U pacjentów z cukrzycą o umiarkowanym nasileniu, zwłaszcza w połączeniu z angiopatiami, zdolność do pracy jest często ograniczona. Dlatego należy im doradzić, aby pracowali z umiarkowanym stresem fizycznym i emocjonalnym, bez nocnych zmian, podróży służbowych i dodatkowego stresu. Ograniczenia dotyczą wszystkich rodzajów prac wymagających stałej uwagi, zwłaszcza u pacjentów otrzymujących insulinę (możliwość hipoglikemii). Konieczne jest zapewnienie możliwości wstrzyknięć insuliny i przestrzegania reżimu żywieniowego w miejscu pracy.

    Przechodząc do pracy o niższych kwalifikacjach lub przy znacznym zmniejszeniu wolumenu działalności produkcyjnej, pacjent jest zdeterminowany jako niepełnosprawny w III grupie. Zachowana jest zdolność do pracy u osób wykonujących pracę umysłową i lekką fizyczną, niezbędne ograniczenia mogą być wprowadzone decyzją komisji doradczo-eksperckiej placówki medyczno-profilaktycznej.

    Tabela 14. Kliniczno-ekspercka klasyfikacja stanu zdolności do pracy w DM-1

    W przypadku dekompensacji cukrzycy pacjent otrzymuje orzeczenie o niezdolności do pracy. Takie stany, często występujące, słabo reagujące na leczenie, mogą powodować trwałe kalectwo pacjentów i konieczność ustalenia II grupy niepełnosprawności. Znaczna niepełnosprawność charakterystyczna dla pacjentów z ciężką postacią cukrzycy wynika nie tylko z naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, ale także z przywiązania i szybkiego postępu angio- i polineuropatii, a także chorób współistniejących.

    Tabela 15. Kliniczno-ekspercka klasyfikacja stanu zdolności do pracy w DM-2

    Szybki postęp nefropatii, retinopatii, miażdżycy tętnic może prowadzić do utraty wzroku, rozwoju ciężkiej niewydolności nerek, zawału serca, udaru mózgu, zgorzeli, czyli do trwałej niepełnosprawności i przeniesienia na podstawie decyzji komisji lekarskiej i społecznej do II lub I grupy niepełnosprawności..

    Oceny stopnia niepełnosprawności u pacjentów z dysfunkcją wzroku z powodu retinopatii cukrzycowej lub zaćmy cukrzycowej dokonuje się po konsultacji z lekarzem specjalistą okulistą w specjalnej komisji lekarsko-społecznej do spraw chorób narządu wzroku. Obecnie, w związku z przyjęciem na szczeblu rządowym federalnego programu „Diabetes mellitus” (1996-2005), utworzona została specjalna służba diabetologiczna. Podstawowym obowiązkiem diabetologa powiatowej polikliniki jest leczenie pacjentów z cukrzycą i nadzór ambulatoryjny nad nimi..

    Leczenie cukrzycy

    Badanie kliniczne populacji (IV)

    Dynamiczna obserwacja pacjentów z cukrzycą

    Częstotliwość obserwacji pacjentów zależy od przebiegu i ciężkości cukrzycy. Stałymi konsultantami pozostają okulista, neuropatolog, terapeuta. Reszta specjalistów jest zaangażowana w razie potrzeby. W czasie ciąży pacjentkę obserwuje się wspólnie z położnikiem-ginekologiem.

    Osoby z zaburzoną tolerancją glukozy są badane przez terapeutę 1-2 razy w roku, na życzenie endokrynologa, w razie potrzeby inni specjaliści.

    Test na tolerancję glukozy przeprowadza się raz na sześć miesięcy, oznaczenie glikemii 2 godziny po posiłku - co miesiąc. Najważniejszym warunkiem kompensacji jest normalizacja masy ciała. Jeśli w ciągu 2 lat wskaźniki próbki z ładunkiem glukozy zostaną znormalizowane, to obserwowany zostanie usunięty z rejestru. W trakcie badania lekarskiego wymagane są konsultacje okulisty, neuropatologa, badania EKG, oznaczenie cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

    Pacjenci z łagodną cukrzycą są obserwowani przez endokrynologa raz na 3 miesiące, a przy stabilnej kompensacji raz na pół roku, przez resztę czasu są obserwowani przez terapeutę. Co miesiąc badają glikemię na czczo i 2 godziny po jedzeniu, codziennie i porcjowaną glukozurię (w domu można użyć pasków z glukometrem lub polarymetru). Wykonują te same dodatkowe badania, co osoby z upośledzoną tolerancją glukozy.

    Pacjenci z umiarkowaną cukrzycą są monitorowani przez endokrynologa raz w miesiącu. Glikemię na czczo i 2 godziny po posiłku określa się 2 razy w miesiącu, glukozurię dobową i porcjowaną co tydzień (w domu). Konsultacje okulistyczne i neuropatologiczne, badania EKG, ogólne badanie moczu, oznaczanie cholesterolu, trójglicerydów, kreatyniny i resztkowego azotu - 2 razy w roku.

    „Diabetes mellitus”, A.G. Mazowieckim

    Rejestracja pacjentów z cukrzycą Rejestracja pacjentów z cukrzycą jest prowadzona przez endokrynologa. Jest to ważne w diagnostyce stanów nagłych, którym towarzyszy utrata przytomności. Pożądane jest, aby chory na cukrzycę miał dziennik, w którym wpisuje dane dotyczące dawki insuliny, doustnych leków obniżających stężenie glukozy, diety, wyników badań glikemii, cukromoczu i acetonurii, zmian w samopoczuciu. Rejestry pacjentów z cukrzycą powinny być oznakowane. Wskazane jest podzielenie kart pacjenta...

    W przypadku pacjentów z ciężką cukrzycą endokrynolog jest badany raz w miesiącu lub częściej, jeśli to konieczne. Glikemię określa się na czczo i 2 godziny po jedzeniu, aw razie potrzeby w innych godzinach lepiej zbadać dzienny profil glikemii. Codzienne i porcjowane cukromocz jest sprawdzane raz w tygodniu, w pozostałe dni w tygodniu pacjent za pomocą glukozurii przeprowadza badanie glukozurii...

    System samokontroli pacjentów z cukrzycą w ramach obserwacji ambulatoryjnej. Jak każda przewlekła choroba niezakaźna, cukrzyca wymaga systematycznego monitorowania. Kontrola ta odbywa się w trakcie obserwacji lekarskiej. Jednak cukrzyca ma cechy związane z utrzymaniem stabilnej kompensacji. Obserwacja ambulatoryjna nie może w pełni zapewnić jego osiągnięcia, jeśli nie ma wystarczającej współpracy między lekarzem a pacjentem. W każdej sprawie...

    Pacjent powinien sam umieć określić zawartość cukru w ​​moczu w domu za pomocą pasków wskaźnikowych glukotestu, a jeśli ich nie ma, stosując reakcje Althausena, Trommera lub Nielandera, określić zawartość acetonu w moczu za pomocą zestawów do ekspresowego oznaczania acetonu, stężenie glukozy we krwi za pomocą paski wskaźnikowe, takie jak dekstranal lub test glukozy. Należy pouczyć pacjenta, aby był ostrożny...

    Badanie kliniczne chorych na cukrzycę to system działań profilaktyczno-terapeutycznych, których celem jest wczesne wykrycie choroby, zapobieganie jej progresji, systematyczne leczenie wszystkich pacjentów, utrzymanie ich dobrej kondycji fizycznej i psychicznej, utrzymanie zdolności do pracy oraz zapobieganie powikłaniom i chorobom towarzyszącym. Dobrze zorganizowana obserwacja ambulatoryjna pacjentów powinna zapewnić eliminację klinicznych objawów cukrzycy - pragnienia, wielomoczu, ogólnych...

    Z CHOROBAMI ENDOKRYNNYMI

    Badanie kliniczne i specyfika postępowania z dziećmi z zespołem hiperglikemii na miejscu Głównym powodem rozwoju stanów hiperglikemicznych jest naruszenie pośredniego metabolizmu węglowodanów w cukrzycy. Najważniejszym objawem jest wielomocz na tle niepohamowanego pragnienia. Cukrzyca „odmłodniała” i wzrosła do 5% w populacji. Oprócz pragnienia dzieci są stale głodne, ale jednocześnie tracą na wadze. Typowa triada: polidepsja, polifagia, wielomocz.

    Choroba w 50% przypadków ma związek dziedziczny. Cukrzycę można wywołać przekarmieniem węglowodanami i tłuszczami, urazem psychicznym, współistniejącą chorobą i narastającą chorobą. Infekcje cukrzycowe są cięższe.

    Podstawą cukrzycy jest niedobór insuliny. Może być pierwotne (z organicznym lub funkcjonalnym uszkodzeniem aparatu wyspowego trzustki) lub wtórne (autoimmunologiczne lub ze zwiększoną aktywnością insulinazy, nadmierne tworzenie ACTH, hormonu wzrostu, steroidowych hormonów glukokortykoidowych nadnerczy).

    Najważniejszym punktem upośledzonego metabolizmu glukozy w niedoborze insuliny jest naruszenie zdolności glukozy do penetracji błon komórkowych i kontaktu z enzymem heksokinazą, który warunkuje dalszą przemianę glukozy w komórkach dowolnych narządów. Stąd wysoki poziom glukozy, najpierw we krwi (hiperglikemia), a następnie w moczu (cukromocz). Jednocześnie określa się nasilony rozkład glikogenu na glukozę (glikogenoliza) oraz patologiczne tworzenie glukozy z białek i tłuszczów - neoglikogenezę. Równolegle z naruszeniem metabolizmu węglowodanów, metabolizm tłuszczów cierpi również na pojawienie się dużej liczby ciał ketonowych (ketoza), co powoduje śpiączkę hiperglikemiczną

    Podstawą rozpoznania cukrzycy jest standardowy test tolerancji glukozy (krzywa cukrowa) po jednorazowym obciążeniu glukozą w dawce 1,75 g / kg (nie więcej niż 75 g). Badanie przeprowadza się dopiero po oznaczeniu glikemii na czczo (nie więcej niż 6,7 mmol / l) i przy braku glukozy w moczu.

    Krzywa cukrowa u dzieci z cukrzycą ma typową postać: po wprowadzeniu glukozy krzywa cukrowa podnosi się znacznie powyżej normy, po 2 godzinach nie wraca do normy, a jedynie osiąga maksimum, nie wraca do początkowego poziomu dłużej niż 4-5 godzin.

    W przypadku jawnej cukrzycy z klasycznymi objawami cukrzycy powyżej 2% i hiperglikemii

    11,1 mmol / l w dowolnej porcji krwi. Dodatkowo bada się liczbę hematokrytyczną, Hb, wskaźniki CBS, potasu i sodu w surowicy.

    Największe znaczenie dla odpowiedniej terapii ma diagnostyka różnicowa różnych typów śpiączki, najpoważniejszego powikłania cukrzycy. Inne powikłania cukrzycy mogą obejmować:

    • tłuszczowe zwyrodnienie wątroby spowodowane zaburzeniami metabolizmu lipidów;

    • mikroangiopatia cukrzycowa, która objawia się nefropatią cukrzycową, retinopatią aż do ślepoty, angiopatią dolnych

    ich kończyny ze „stopą cukrzycową”.

    • encefalopatia cukrzycowa, enteropatia, artropatia, polineuropatia.

    Leczenie cukrzycy polega na insulinoterapii zastępczej w połączeniu z dietą i dawkowaną aktywnością fizyczną, a preparaty insuliny dobierane są indywidualnie. Mogą być krótkie, częściowo wydłużone i wydłużone..

    Nowoczesne leczenie cukrzycy wymaga stałej samokontroli w domu, dobrej świadomości rodziców i chorego dziecka. Temu celowi służą szeroko zorganizowane „szkoły diabetologiczne”. Kluczem do skutecznego leczenia insuliną jest dobrze zorganizowana dieta. Powinien być fizjologiczny pod względem zawartości kalorii, białek, tłuszczów i węglowodanów. Wyklucz łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, miód, słodycze, winogrona, banany, persymony, kaszę mannę i ryż, skrobię). Zamiennik węglowodanów z błonnikiem (ziemniaki, warzywa, owoce, jagody, grube zboża). Dieta powinna być ustalona w czasie i ilości oraz ściśle kontrolowana. Obliczenie opiera się na tzw. „Jednostkach chleba” - 12 g spożytych węglowodanów (1 jednostka) wymaga wprowadzenia 1,3 jednostki insuliny. Kalkulacja ta pozwala na wykorzystanie tabel równoważnych zamienników produktów na węglowodany, do samodzielnego obliczenia dawki insuliny, zróżnicowania sposobu jej podawania w zależności od okoliczności tj. prowadzić normalne życie. Jeśli pacjent z cukrzycą nie będzie leczony, końcem będzie rozwój cukrzycowej kwasicy ketonowej, tj. śpiączka (patrz rozdział VIII).

    Leczenie hipoglikemii zależy od jej ciężkości. Z łagodnym stopniem (kiedy pacjent może rozpoznać ten stan i pomóc sobie) należy wziąć 2 jednostki chleba (cukier, chleb). Jedna porcja chleba zwiększa poziom cukru we krwi o 1,5 mmol / l. Przy średnim stopniu hipoglikemii (pacjent jest przytomny, ale jest usuwany z tego stanu przez innych), taktyki są podobne.

    Badanie kliniczne. Częstotliwość badań pediatry, endokrynologa raz w miesiącu. Badanie przez okulistę, neurologa, dentystę 2 razy w roku. Kontrola

    Lekarz laryngolog raz w roku. Badanie przez lekarza ginekologa, fitiatrica według wskazań. Szkolenie w ramach programu „Szkoła Diabetologiczna” 15-20 godzin dla pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą, następnie 2 godziny rocznie. Podczas badania lekarskiego sprawdzają prowadzenie dzienniczka samokontroli, umiejętność posługiwania się paskami testowymi, glukometrami. Przeprowadza się analizę profilu glikemii według dziennika. Bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować powikłania choroby (mikroangiopatie, neuropatie), obecność li-podystrofii i wysokie choroby krwi..

    Dodatkowe metody badań. Oznaczanie stężenia glukozy we krwi i moczu, acetonu we krwi i moczu, hemoglobiny glikowanej HbAlc (norma 6-7%), profilu lipidowego i proteinogramu raz na 3 miesiące; oznaczenie mikroalbuminurii 1 raz w ciągu 3 miesięcy; ostrość wzroku i dno oka 1 co 3 miesiące EKG, reoencefalografia, rheowazografia 1 raz na 6 miesięcy; transaminazy, ogólna analiza krwi i moczu 1 raz na 6 miesięcy Rtg narządów klatki piersiowej 1 raz w roku Plan badania klinicznego przewiduje leczenie sanatoryjne na etapie kompensacji. Dzieci nie są usuwane z rejestracji w przychodni.

    Badanie kliniczne i specyfika postępowania u dzieci z niedoczynnością tarczycy na miejscu Niedoczynność tarczycy jest zespołem klinicznym spowodowanym zmniejszoną produkcją hormonów tarczycy lub brakiem wrażliwości na nie w tkankach. Może się rozwinąć w wyniku uszkodzenia tarczycy - pierwotnej, przysadki mózgowej - wtórnej, podwzgórza - trzeciorzędowej niedoczynności tarczycy. Wszystkie formy mogą być wrodzone i nabyte. Ale poziom hormonów może być normalny, niedoczynność tarczycy w tym przypadku wiąże się z niewrażliwością na hormony.

    Klinika niedoczynności tarczycy może być przemijająca, w okresie noworodkowym mogą mu towarzyszyć choroby objawiające się żółtaczką, niedokrwistością, encefalopatią, wodogłowiem, niedrożnością jelit, posocznicą, zakażeniem wewnątrzmacicznym.

    Wrodzona niedoczynność tarczycy jest wynikiem wady rozwojowej tarczycy - hipo- lub aplazji, genetycznie uwarunkowanego naruszenia syntezy hormonów tarczycy, a także dziedzicznego defektu receptorów dla T3, T4, TSH. Częściej jest to dziedziczna patologia układu enzymatycznego, prowadząca do naruszenia syntezy hormonów tarczycy, tyreoglobuliny; zajęcie jodu i jego organizacja jest upośledzona, może wystąpić dyshormonogeneza.

    We wszystkich postaciach wrodzonej niedoczynności tarczycy brak hormonów tarczycy u płodu prowadzi do upośledzenia różnicowania mózgu, zmniejszenia liczby neuronów i upośledzenia mielinizacji włókien nerwowych. Zmiany te są praktycznie nieodwracalne, jeśli leczenie nie rozpocznie się w ciągu pierwszych 4-6 tygodni. Trudność polega na wrodzonej niedoczynności tarczycy-

    Konieczne jest wczesne rozpoczęcie leczenia, a objawy rozwijają się stopniowo, zwłaszcza u niemowląt karmionych piersią, ponieważ mleko matki zawiera dużo hormonów tarczycy, ale nie wystarcza do całkowitego wyrównania choroby. Dzieci rodzą się duże, zachowanie się zmienia (senność, zahamowanie, mało emocjonalne), pojawiają się zaburzenia oddychania (do n-tej), późne wydzielanie smółki i odpadanie pępowiny, zaparcia, wzdęcia, niedociśnienie mięśniowe.

    Po 3-4 miesiącach rozwija się pełny kliniczny obraz niedoczynności tarczycy - opóźnienie wzrostu, masy ciała, ale z powodu śluzu z orzechów dziecko nie wygląda na szczupłe. Twarz jest charakterystyczna - wąskie szparki pod oczami, płaski szeroki grzbiet nosa, obrzęk powiek, pogrubiony język, który nie mieści się w ustach, szorstki głos. Rozwój psychomotoryczny jest gwałtownie opóźniony, zęby wyrzynają się późno. Skóra jest sucha, szorstka, zimna. Żołądek jest spuchnięty, zaparcia, przepuklina pępkowa. Granice serca są umiarkowanie rozszerzone, tony są przytłumione, bradykardia, obniżenie ciśnienia krwi, skurczowy szmer, stridor oddech.

    Szczególne znaczenie ma wczesne rozpoznanie niedoczynności tarczycy. Badanie przesiewowe jest możliwe w 3-5 dniu życia. Jednocześnie TSH i T4 są oznaczane w erytrocytach krwi włośniczkowej na bibule filtracyjnej. W przypadku braku badań przesiewowych konieczne jest zbadanie dzieci od noworodka, u których występują co najmniej 2 z wymienionych objawów.

    Potwierdź rozpoznanie hipercholesterolemii, hiperlipidemii, zmian w EKG (obniżone napięcie QRS, bradykardia), opóźnionego kostnienia, obecności niedokrwistości normochromicznej.

    Leczenie polega na terapii zastępczej tyroksyną. Dodatkowo przepisywane są witaminy A, B12, neurotrofiki (piracetam, cerebrolizyna, pantogam). Długotrwała kuracja pod kontrolą TSH.

    Badanie kliniczne przeprowadza pediatra i endokrynolog. Obejmuje 2 etapy.

    I etap - szpital położniczy. Przeprowadzane jest badanie przesiewowe w kierunku niedoczynności tarczycy. W przypadku braku możliwości wykonania badania przesiewowego w szpitalu położniczym, do wczesnej diagnostyki niedoczynności tarczycy stosuje się kliniczną skalę punktową:

    • przepuklina pępkowa - 2 punkty;

    • obrzęk typowej twarzy - 2 punkty;

    • zaparcia - 2 punkty;

    • płeć żeńska - 1 punkt;

    • bladość i hipotermia skóry - 1 punkt;

    • język powiększony - 1 punkt;

    • niedociśnienie mięśni - 1 punkt;

    żółtaczka k przez ponad 3 dni - 1 punkt;

    • łuszczenie i suchość skóry - 1 punkt;

    • otwarte ciemiączko tylne - 1 punkt,

    • ciąża powyżej 40 tygodni - 1 punkt;

    • masa urodzeniowa powyżej 3500 g - 1 punkt.

    Przy wyniku powyżej 5 punktów należy wykluczyć niedoczynność tarczycy.

    Etap II - obszar pediatryczny Badanie i badanie w wieku. 14 dni, po 4-6 tygodniach, następnie kwartalnie w pierwszym roku życia, do 3 lat, 1 raz na 6 miesięcy, następnie raz w roku. Badanie przez neurologa w wieku 1 i 2 lat, przez psychiatrę w wieku 3 lat. Badanie przez okulistę w wieku 2 i 3 lat, audiolog w wieku 2 lat. Ponadto co roku specjaliści badają dziecko.

    Dodatkowe metody badań. Przy TSH> 50 μU / L na etapie I, powtarzane badania kontrolne TSH, Ts, T4 w surowicy krwi przeprowadza się po 14 dniach, po 4-6 tygodniach, a następnie co kwartał do 1 roku. Po 6 miesiącach przeprowadza się dodatkowe monitorowanie wieku kostnego. W przypadku potwierdzenia rozpoznania wrodzonej niedoczynności tarczycy - badania laboratoryjne po 18 miesiącach - TSH, T3, T4, morfologia, proteinogram, lipidogram, następnie - badanie laboratoryjne raz na 6 miesięcy, oznaczenie wieku kostnego raz w roku, audiogramma, neurologiczny, stan psychiczny (ocena rozwoju psychomotorycznego i intelektualnego), badanie okulistyczne. Zalecana elektromiografia, reoencefalografia, rheowazografia po 8-10 latach.

    Stały nadzór do momentu przeniesienia do kliniki dla dorosłych.

    Badanie kliniczne i postępowanie u dzieci z wolem endemicznym (z niedoborem jodu) na miejscu Wole endemiczne jest przejawem niedoboru jodu. Powstawanie wola jest reakcją kompensacyjną mającą na celu utrzymanie homeostazy hormonów tarczycy w organizmie. Spektrum objawów klinicznych zależy od czasu wystąpienia niedoboru:

    • aborcja płodu, martwe dziecko, wady wrodzone, zwiększona śmiertelność okołoporodowa, kretynizm neurologiczny (brak lub opóźnienie rozwoju neuropsychiatrycznego, głuchota, diplegia spastyczna) lub kretynizm obrzęku śluzowatego (do powyższych

    karłowatość, obrzęk dołączają do znaków numerycznych);

    • noworodki: zwiększona zachorowalność (asfiksja, infekcje itp.) I śmiertelność, wole wrodzone, wrodzona niedoczynność tarczycy;

    • dzieci i młodzież: wole, młodzieńcza (subkliniczna) niedoczynność tarczycy. W warunkach niedoboru jodu może dojść do niedoczynności tarczycy.

    Subkliniczna niedoczynność tarczycy objawia się minimalnymi objawami klinicznymi - spadkiem inteligencji, wyników w nauce, letargiem, dreszczem, sennością, zwiększoną zachorowalnością, osłabieniem sprawności fizycznej-

    rozwój seksualny i seksualny, suchość skóry, objawy osłabienia, umiarkowane niedociśnienie tętnicze, skłonność do zaparć, niewielki spadek T4 i umiarkowany wzrost TSH. Rozmiar tarczycy:

    • 0 stopni - brak wola;

    • I stopień - wole nie jest widoczne, ale wyczuwalne;

    • II stopień - wole widoczne dla oka i wyczuwalne.

    Aby dokładnie określić rozmiar tarczycy, pokazano badanie ultrasonograficzne (określa się objętość w mililitrach).

    Badanie kliniczne przeprowadza pediagra, endokrynolog z częstotliwością badań 1 raz na 6 miesięcy. Przed każdym badaniem ambulatoryjnym wykonywane są dodatkowe metody badawcze. Określić poziom hormonów tarczycy TSH, T3, T4, wskaźniki biochemiczne: lipidogram, proteinogram, poziom cukru we krwi na czczo, poziom jodurii. Wymagana jest ogólna analiza krwi, moczu, pomiaru ciśnienia krwi, liczenia pulsu, EKG. Ocenie podlega rozwój fizyczny, stan funkcji tarczycy (eutyreoza, subkliniczna niedoczynność tarczycy). Ultradźwięki określają wielkość tarczycy (objętość), echogeniczność tkanki tarczycy. Podczas badania klinicznego podaje się zalecenia dotyczące zapobiegania niedoborom jodu (stosowanie soli jodowanej, pieczywa, nabiału wzbogaconego jodkiem, stosowanie jodomaryny w dawce 150 μg dziennie rano, w okresie ciąży - 200 μg dziennie).

    Leczenie. W przypadku wykrycia subklinicznej niedoczynności tarczycy przepisuje się małe dawki lewotyroksyny w połączeniu z jodomaryną. W stanie eutyreozy zaleca się przyjmowanie jodomaryny w dawce wiekowej: do 6 lat - 90 mcg, do 10 lat - 120 mcg, w okresie dojrzewania - 150 mcg rano przed posiłkami. Dzieci nie są usuwane z rejestracji w przychodni.

    Badanie kliniczne i leczenie otyłych dzieci na miejscu. Otyłość to patologiczny nadmiar trójglicerydów w organizmie, prowadzący do wzrostu masy ciała o 10% lub więcej w stosunku do średnich wartości prawidłowych.

    Rozwój otyłości jest spowodowany rozbieżnością między spożyciem kalorii w pożywieniu a zużyciem energii przez organizm. Czynnikami predysponującymi do rozwoju otyłości mogą być:

    • dziedziczna cecha receptorów błony komórkowej, która wpływa na tempo lipolizy i lipogenezy;

    • wrodzona zwiększona aktywność enzymów i lipogenezy oraz zmniejszona aktywność enzymów lipolizy;

    • dysfunkcja brzuszno-bocznych i brzuszno-przyśrodkowych jąder podwzgórza, które regulują apetyt i uczucie sytości;

    • choroby gruczołów dokrewnych;

    ^ ciągłe przejadanie się, nadmierna ilość węglowodanów w pożywieniu, brak aktywności fizycznej.

    Otyłości towarzyszy hiperinsulinizm. Insulina wspomaga syntezę trójglicerydów w tkance tłuszczowej. Na tle przyrostu masy zwiększa się wydzielanie ACTH i glukokortykoidów, zaburzona jest wrażliwość jąder podwzgórza na sygnały głodu i sytości, zmienia się funkcja innych gruczołów dokrewnych. Wraz z postępem otyłości powstaje wtórny zespół międzymózgowia, pogarszający ten proces. U dzieci w okresie dojrzewania rozwój odnotowuje się po raz drugi! o zespół międzymózgowia, który określany jest jako młodzieńcza dyspituitaryzm (gwałtowny wzrost masy ciała, różowe, białe rozstępy na skórze ud, klatki piersiowej, brzucha w wyniku hiperkortyzolizmu, zjawiska pęcherzykowe, nadciśnienie tętnicze, nadmierne owłosienie, bóle głowy, osłabienie, senność, duszność, ból serca).

    Istnieją 4 stopnie otyłości: I stopień (nadwaga 10-29%), II stopień (30-49%), III stopień (50-99%), IV stopień (powyżej 100%).

    Badanie kliniczne przeprowadza pediatra, endokrynolog z częstotliwością badań 1 raz na 3 miesiące, następnie 1 raz na 6-12 miesięcy Badanie okulisty, neurologa 1 raz w roku, ginekologa wg wskazań.

    Dodatkowe metody badań. Oznaczanie stężenia glukozy we krwi i moczu na czczo, kortyzolu, ACTH, hormonów płciowych; krzywa cukrowa, profil lipidowy; USG wątroby, pęcherzyka żółciowego, badanie dna oka i pól widzenia, tomografia komputerowa, tomografia rezonansu magnetycznego mózgu, kraniogram (siodło tureckie) raz na 6-12 miesięcy.

    Kryteria skuteczności badania lekarskiego Normalizacja masy ciała, regresyjny przebieg choroby. Brak objawów powikłań otyłości. Normalny rozwój seksualny. Jest usuwany z rejestru, aby znormalizować masę. W skomplikowanych postaciach (zespół międzymózgowia itp.) Badanie kliniczne można kontynuować do czasu przejścia pod nadzór endokrynologa.

    Badanie kliniczne i cechy postępowania u dzieci z karłowatością przysadkową w okolicy. Regulacja hormonalna procesów wzrostu odbywa się poprzez oddziaływanie somatotropiny, hormonów tarczycy, insuliny, glikokortykoidów, hormonów płciowych, insulinopodobnego czynnika wzrostu I i II. Główne działanie hormonu somatotropowego (STH) na poziomie tkanki kostnej to w stymulowaniu wzrostu chrząstki poprzez indukcję włączenia siarczanu do glikanów białkowych, stymulację syntezy białek, indukcję mitozy komórkowej. W tych efektach STH pośredniczą czynniki wzrostu. Powstaje deficyt wzrostu

    z powodu pierwotnego upośledzenia wydzielania GH na poziomie przysadki mózgowej lub z powodu rozregulowania struktur podwzgórza.

    Istnieją wrodzone i nabyte niedobory STH. Spowolnienie wzrostu obserwuje się pod koniec pierwszego roku życia, ale częściej opóźnienie wzrostu uwidacznia się o 2-4 lata Na tle gwałtownego spowolnienia wzrostu charakterystyczne są normalne proporcje ciała. Twarz to małe, cienkie włosy, wysoki głos, krótka szyja, małe dłonie i stopy. Luźna skóra z żółtawym odcieniem. Genitalia są niedorozwinięte, intelekt nie cierpi. Występuje objawowa hipoglikemia, czasami pojawiają się objawy moczówki prostej, niedoczynności tarczycy (suchość skóry, bradykardia, niedociśnienie, zaparcia, astenia).

    W celu zdiagnozowania niewydolności somatotropowej wykonuje się testy stymulujące STH, oparte na zdolności różnych substancji farmakologicznych do stymulacji wydzielania hormonu wzrostu, wykonywane są w specjalistycznych szpitalach. Całkowitą niewydolność somatotropową rozpoznaje się w przypadku uwolnienia STH na tle stymulacji poniżej 7 ng / ml, częściowego deficytu przy szczytowym uwalnianiu od 7 do 10 ng / ml. Wskaźnik STH> 10 ng / ml - normalny poziom, bez leczenia.

    W przypadku wykrycia całkowitego niedoboru STH zalecana jest stała terapia zastępcza preparatami rekombinowanego ludzkiego hormonu wzrostu. W Rosji dopuszczono do stosowania genotropinę (Szwecja), saizen (Szwajcaria), humatrop (USA), norditropinę (Dania). Dawki leków ustalane są przez endokrynologa w szpitalu. Standardowa dawka STH to 0,1 j./kg mc na dobę, raz dziennie, podawana podskórnie codziennie o 20-22 godzinach. Do wprowadzenia użyj długopisu strzykawki, który pozwala dokładnie dozować lek. U dzieci z pangi-popituitarismem oprócz leczenia hormonem wzrostu konieczna jest terapia zastępcza innymi hormonami - lewotyroksyną, glikokortykoidami, desmopresyną, hormonami płciowymi. Leczenie będzie kontynuowane do czasu zamknięcia stref wzrostu lub osiągnięcia społecznie akceptowalnego wzrostu. O skuteczności leczenia decyduje wzrost wzrostu. Przy odpowiedniej terapii w pierwszym roku dziecko nabiera 8-13 cm wzrostu, następnie 5-6 cm rocznie.

    Badanie kliniczne przeprowadza pediatra, endokrynolog z częstotliwością badań 1 raz na 3-6 miesięcy. W razie potrzeby (pojawienie się nowych dolegliwości, infekcji, chorób współistniejących) umów się na konsultacje ze specjalistą neurologiem, lekarzem laryngologiem.

    Dodatkowe metody badawcze: ocena wzrostu, masy ciała, pulsu, ciśnienia krwi, EKG. Oznaczanie poziomu cukru we krwi, cholesterolu, białka i frakcji białek. Reshenografia dłoni ze stawami nadgarstkowymi

    (wiek kostny). Oznaczanie hormonów tarczycy, nadnerczy, hormonów płciowych W ZI narządów płciowych według wskazań Dzieci nie są usuwane z rejestracji w przychodni.

    Data dodania: 2016-07-18; wyświetleń: 1490; ZAMÓW PRACĘ PISEMNĄ

    Podobne artykuły:

    Kiedy przeszedł badania lekarskie i od razu zachorował na cukrzycę

    Konieczne jest oddzielenie pojęć badania lekarskiego i badań przesiewowych (lub profilaktycznych).

    Badanie kliniczne to regularne kompleksowe badanie populacji z indywidualizacją zestawu badań w tzw. Grupach poradni. Są to grupy ryzyka, które są badane w określony sposób, w zależności od płci, wieku, czynników ryzyka. Na przykład u dzieci z upośledzoną postawą ważna jest ocena stanu narządów oddechowych, pokarmowych i moczowych, ponieważ upośledzona postawa zwiększa ryzyko chorób tych narządów. W grupie osób z otyłością należy wykluczyć cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, choroby serca.

    Aby zbadać stan zdrowia ludzi bez chorób i czynników ryzyka, przeprowadza się badania profilaktyczne.

    Formalność to najgorsza cecha dzisiejszych badań lekarskich

    Dzisiejsze badania lekarskie i badania profilaktyczne są drogie i uciążliwe, ale najgorsze w nich nie jest to. Są prawie nieskuteczne. Dziś badania przesiewowe mają charakter formalny, nie mają na celu ujawnienia ukrytej patologii, nie oferują algorytmu postępowania w przypadku wykrycia chorób.

    Wielokrotnie przychodzili do mnie pacjenci z cukrzycą, u których rok lub dwa lata temu podczas badania lekarskiego stwierdzili glikemię na poziomie 9-10 mmol / l, mówili „jedz mniej słodyczy” i nic więcej, ale w międzyczasie choroba postępowała.

    Jest jeszcze gorzej: widziałem rozpadający się guz piersi u kobiety, która kilka miesięcy temu przeszła badanie lekarskie. Jak mogłeś tego nie widzieć? Terapeuta nie rozebrał się, ale wykonano EKG!

    Ponadto: dziś lekarzowi nie opłaca się identyfikować choroby podczas badania profilaktycznego. Kolega pisze do mnie: „Każdy bez patrzenia ustala normę, ale tu głupio ujawniłem w jednym nadciśnienie tętnicze, w innym zaburzenie rytmu serca, w innym wolny płyn w jamie brzusznej - a ja też wypaliłem się z przywództwa, bo zaburzałem plan ".

    Wydaje się, że badanie profilaktyczne rozwiązuje dwa zadania: zgłosić i zaoszczędzić na korzystnych wynikach. W końcu, jeśli wszyscy są zdrowi, nie ma potrzeby inwestowania w leczenie nowo rozpoznanych chorób. Dlatego pomimo optymistycznych doniesień o przeprowadzonych badaniach lekarskich i badaniach lekarskich tak wiele schorzeń jest pomijanych.

    Doszliśmy do wulgaryzmów zamiast badań profilaktycznych, a one nie są w takiej formie potrzebne, a nawet szkodliwe. Konieczna jest zmiana systemu w taki sposób, aby profanacja nikomu nie była korzystna - nie osobie, która jest gotowa dziś zapłacić za formalne badanie lekarskie, aby postawić kleszcza i dostać się do pracy, czyli nas, pracowników medycznych.

    Ogólne identyczne analizy nie mają charakteru orientacyjnego

    Ogólne badanie krwi to chwilowa historia: dana osoba zjadła coś wczoraj lub czegoś nie jadła, a to wpłynie zarówno na leukocyty, jak i na poziom hemoglobiny. Aby za pomocą ogólnej analizy krwi zidentyfikować białaczkę, która jest dość rzadka, konieczne jest przeszukanie dziesiątek tysięcy testów. A opłacalność tego badania jest zerowa, ponieważ jeśli normalne jest badanie osoby z debiutującą białaczką w gabinecie, to wzrost węzłów chłonnych lub duża liczba siniaków na ciele od razu zasugeruje, że na pewno potrzebne jest kliniczne badanie krwi.

    Ci, którzy zarzucili inicjatywę wycofania ogólnej krwi, moczu, USG z badań lekarskich, nie wiem co i kardiogram, nie słyszeli najważniejszego - że nie trzeba tego robić bezmyślnie i masowo, jest to nieuzasadnione, trzeba to robić rozważnie i celowo.

    Kwitnący 30-letni niepalący mężczyzna bez nadwagi zgłosił się do lekarza - czy potrzebuje CBC? 99% zbędne. Wszyscy mężczyźni po 40 roku życia muszą wykonywać coroczne EKG, a kobiety po 47 roku życia, kiedy pojawia się wczesna linia menopauzalna. Nawet po menopauzie kobietom należy przepisać osteodensytometrię, aby określić ryzyko złamań i określić ilość środków zapobiegawczych. A mężczyźni nie muszą każdemu przepisywać osteodensytometrii, osteoporoza męska jest znacznie rzadsza.

    Musimy wszystko przemyśleć, obliczyć wykonalność każdego działania, aby nie iść długą i krzywą drogą do prostego rozwiązania, do jasno i jasno sformułowanej diagnozy, a osoby, które są zainteresowane skutecznością tych badań, a nie raportowaniem „w górę”, powinny być liczone.

    Zróżnicowane badania przesiewowe niekoniecznie są drogie

    Istnieją bardzo tanie metody badawcze, które pozwalają z bardzo dużym prawdopodobieństwem zidentyfikować najczęstsze problemy zagrażające życiu. Obecnie jeden na pięciu dorosłych na Ziemi choruje na cukrzycę typu 2. Średnio chorobę wykrywa się w siódmym do dziesiątego roku od jej debiutu, kiedy występują już powikłania.

    Jeśli my w populacji dorosłych, po ustaleniu granicy wieku od 30 lat i więcej, aw grupie otyłej - od 18 lat, badamy glikemię na czczo tylko raz w roku, będziemy w stanie na czas wykryć cukrzycę i zapobiec takiej liczbie powikłań, że zaoszczędzimy miliardy... Podobnie z pomiarem ciśnienia krwi, oznaczaniem poziomu cholesterolu.

    Koszty tych badań przesiewowych zwrócą się wielokrotnie, jeśli na podstawie ich wyników w odpowiednim czasie będziemy zapobiegać zawałom serca i udarom. Ile niepełnosprawności można uniknąć, ile żyć można uratować!

    Planowanie takich pokazów wymaga całkowitej zmiany systemu. Ekonomiści powinni być zaangażowani w ten proces.

    Aby ekonomiści mogli efektywnie pracować, potrzebne są prawdziwe statystyki. Nasze statystyki medyczne są znacznie zniekształcone z powodu tego samego badania lekarskiego, które przerodziło się w system fałszerstw.

    Dlatego musisz studiować statystyki światowe, najlepiej te kraje, które są nam bliskie pod względem warunków klimatycznych, ekonomicznych i innych. Po rozważeniu wykonalności niektórych badań z różną częstotliwością, w określonych grupach płciowych, wiekowych, etnicznych itd., Będziemy w stanie stworzyć plan badań przesiewowych populacji Rosji.

    Przed egzaminem wymagany jest system ankiet

    Lekarze mają takie powiedzenie: „Anamneza to połowa diagnozy”. Jeśli pacjent jest prawidłowo przesłuchany, identyfikuje się wiele patologii i określa się potrzebę różnych badań. To nie jest mój pomysł - ten system jest przyjmowany w wielu krajach rozwiniętych: przed badaniem pacjent otrzymuje zwalidowane kwestionariusze - kwestionariusz dotyczący oddawania moczu, defekacji, kwestionariusz ogólny jakości życia, kwestionariusz lęku i depresji (skala Becka), kwestionariusz ryzyka cukrzycy (bardzo prosty, jest tylko 12 pytań). Istnieją inne kwestionariusze i skale, które są odpowiednie dla różnych grup ryzyka..

    Jeśli rozpowszechnimy je przed badaniem, przyniesie to znaczne oszczędności czasu i znacznie bardziej efektywne wyniki ankiety. Dodatkowo po wypełnieniu takich ankiet każdy będzie zmotywowany do przyjścia na osobiste badanie, a badanie przesiewowe nie będzie już formalnością..

    To udowodniony efekt: kiedy badamy osobę, zaczyna myśleć i analizować to, czego nigdy nie pamiętałby z rozmowy z lekarzem. Na przykład kwestionariusz dotyczący oddawania moczu pyta: „Ile razy dziennie oddajesz mocz? Wstajesz w nocy? Ile razy?" Kiedy lekarz zada tradycyjne pytanie „Na co narzekasz?”, Niewiele osób pamięta, że ​​wstają 2-3 razy w nocy, aby oddać mocz i może to być wczesny objaw cukrzycy. Lub, na przykład, pojawia się takie pytanie: „Strumień moczu jest równie intensywny, czy też trzeba się kilkakrotnie wysilać, bo jest powolny?”

    Pacjent nie będzie pamiętał tego objawu, gdy przyjdzie do terapeuty na szybkie badanie, ale gdy usiądzie, aby wypełnić ankietę, będzie czas na koncentrację.

    Potrzebujesz zindywidualizowanego badania przesiewowego na podstawie kwestionariuszy

    Pacjent otrzymuje kwestionariusze, powiedzmy dwa tygodnie przed badaniem, wypełnia je i przekazuje lekarzowi. Asystent lekarza analizuje odpowiedzi, obliczając punkty. W zależności od wyniku indywidualny plan badania zmienia się: kto potrzebuje EKG, kto potrzebuje klinicznego badania krwi, kto potrzebuje analizy moczu, kto potrzebuje USG wątroby, kto potrzebuje nerek.

    Badanie przesiewowe jest ekonomicznie wykonalne, gdy jego konstrukcja uniemożliwia przeoczenie któregokolwiek z typowych warunków zagrażających życiu. Podkreślam: wspólne.

    Skuteczne badanie kliniczne jest niemożliwe bez wystarczającej ilości czasu na badanie.

    Kolejny ważny czynnik wpływający na skuteczność badania profilaktycznego: lekarz powinien mieć czas na dokładne zbadanie osoby, co najmniej 30, a najlepiej 60 minut (konieczne jest przeanalizowanie i wyliczenie, ile czasu lekarz naprawdę potrzebuje na dokładne zbadanie jednego pacjenta). Badanie lekarskie to podstawa, z której dzisiaj zrezygnowaliśmy.

    Cały system wymaga zmiany

    Podsumowując, chcę jeszcze raz podkreślić, że w badaniach lekarskich jest ogólny test krwi, czy nie - to dziesiąte pytanie. Jego obecność lub brak nie rozwiąże głównych problemów i nie zwiększy skuteczności tych badań..

    Cały system musi zostać zmieniony. Poparliśmy decyzję Ministerstwa Zdrowia o odwołaniu ogólnych badań krwi i moczu, ale jednocześnie z Ministerstwem Zdrowia prawdopodobnie mamy różne zadania: Ministerstwo Zdrowia musi oszczędzać, ale my chcemy poznać prawdę w badaniach profilaktycznych.

    Więcej Na Temat Rozpoznania Cukrzycy

    Tabletki na cukrzycę: najbardziej skuteczne i niedrogie leki na cukrzycę

    Diety

    Lekarze klasyfikują cukrzycę w następujący sposób: insulinozależna i insulinoniezależna. Leki są przepisywane przez lekarza w zależności od rodzaju patologii.

    LDL - co to jest w biochemicznym badaniu krwi, przyczyny wzrostu

    Rodzaje

    Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) to frakcje cholesterolu o wysokim poziomie aterogenności. Podwyższone poziomy cholesterolu LDL i VLDL wskazują na obecność lub wysokie ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych ścian naczyń krwionośnych, choroby wieńcowej, ostrego zawału mięśnia sercowego i udarów mózgu.